سومین هورمون دخیل در دیابت نوع 2 شناسایی شد
انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی واشتارگارت در ایران
به وب سایت اختصاصی بیمارانRP خوش امدید
سری لوازم آشپزخانه فیلیپس جاروبرقی فیلیپس اتو بخار فیلیپس ریش تراش فیلیپس لومیا فیلیپس

نویسندگان
پیوند ها
امکانات

<-PollName->

<-PollItems->

خبرنامه وب سایت:





آمار وب سایت:  

بازدید امروز : 517
بازدید دیروز : 31
بازدید هفته : 554
بازدید ماه : 1681
بازدید کل : 167017
تعداد مطالب : 2020
تعداد نظرات : 4019
تعداد آنلاین : 2


دریافت كد ساعت


پیج رنک


رنک الکسا

با کلیک بر روی +۱ ما را در گوگل محبوب کنید
درباره وب سایت
به انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی[RP]ـ تی یلم خوش آمدید.
اخرین مطالب
ارشیو مطالب
پیوند های روزانه
نظر دهید نظر

 

سومین هورمون دخیل در دیابت نوع 2 شناسایی شد

محققین هورمون کبدی به نام kisspeptin 1 را به عنوان یک عامل حیاتی در ایجاد دیابت نوع 2 شناسایی کردند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از medicalxpress،بیست وشش میلیون نفر در آمریکا مبتلا به دیابت نوع 2 می باشند.این بیماری دلیل ایجاد بیماری و حملات قلبی،آسیب های کلیوی،عصبی و چشمی می باشد.نتایج این مطالعه نشان داد که هورمون kisspeptin 1 یا K1 که تاکنون در تنظیم بلوغ و باروری نقش داشته است،موجب کاهش تولید انسولین نیز می گردد.دو هورمون گلوکاگن و انسولین جهت حفظ سطح گلوکز خون باید همگام با یکدیگر کار کنند.زمانی که میزان گلوکز خون کاهش یابد،گلوکاگن موجب آزادسازی گلوکز از کلیه به جریان خون می شود و زمانی که سطح گلوکز افزایش یابد،انسولین به عنوان پادزهر گلوکز عمل خواهد کرد.دردیابت نوع2 سلول های پانکراس میزان بسیار کم انسولین را ترشح می کند و یا اصلا انسولینی ترشح نمی کند،بنابراین میزان گلوکز خون بسیار بالا می ماند.افراد با دیابت نوع 2 به طور غیر طبیعی دارای میزان بالای هورمون افزایش دهنده گلوکز،گلوکاگن،در خون حتی در حضور انسولین می باشند.در مطالعه جدیدی نشان داده شد که عملکرد سلول های پانکراس مستقیمأ توسط هورمون K1 مهار می شود.همچنین کبد با افزایش سطح گلوکز تحریک شده و K1 را ترشح می کند.سپس این هورمون در سلول های بتای پانکراس قرار گرفته و ترشح انسولین را مهار می کند.این یافته ها پیشنهاد می کند که گلوکاگن فرامین را صادر می کند و K1 دستورات را اجرا می کند. به گفته دکتر Hussain،گلوکاگن و انسولین به تنهایی قادر به تکمیل این مفاهیم نمی باشند،هورمون K1 کاندید مناسبی برای این قسمت گمشده مطرح شده است.در مدل های حیوانی دیابت نوع 2 ،تولید انسولین کاهش و میزان هورمون k1 افزایش می یابد.زمانی که در این موش ها کلیه ها طوری تغییر یافتند که قادر به تولید K1 نبودند،سطح انسولین خون این حیوانات به حد نرمال بازگشت.همچنین در موش هایی که فاقد رسپتور هورمون K1 هستند،مدل دیابت نوع 2 را مورد آزمایش قرار دادند ولی سطح انسوین و گلوکز خون این حیوانات در حد طبیعی باقی ماند.به بیان دیگر فقدان رسپتور K1 سلول های ترشح کننده انسولین را از اثرات هورمون K1 حفظ می کند.این نتایج به درمان دیابت نوع2 و حفظ عملکرد سلول های ترشح کننده انسوین کمک مؤثری خواهد کرد.هم اکنون درمان افراد دیابتی تزریق انسولین می باشد.حفظ تولید طبیعی انسولین به جای کاهش عوارض آن می تواند دیابت را درمان کند.تیم تحقیقاتی دکتر Hupkins همچنین ماده شبه هورمونی را در موش ها شناسایی کردند که رسپتور K1 را بلوکه می کند.مطالعات دیگری جهت تعیین عملکرد این مهار کننده نیاز است. به گفته دکتر Hussain،هورمون K1 یک مکانیسم دفاعی است که در برابر اثرات انسولین در کاهش قند خون ایستادگی می کند.


نظرات شما عزیزان:

نام :
آدرس ایمیل:
وب سایت/بلاگ :
متن پیام:
:) :( ;) :D
;)) :X :? :P
:* =(( :O };-
:B /:) =DD :S
-) :-(( :-| :-))
نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه:






تمامی حقوق مادی و معنوی مطالب این وب سایت متعلق است به
www.RPiRani.iR
کپی برداری با ذکر منبع بلا مانع است